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鉛のおもな作用は、造血臓器をおかし、血色素合成を障害するのであるが、自他覚所見は多彩である。
職業的に鉛のある環境に曝露して、初期に体内に鉛が吸収されても臨床症状は認められず、諸検査ではじめて鉛によると考えられる生体反応が認められる時期(鉛摂取増量期,代償作用期)があり、次いで、軽度の貧血など集団健診で鉛中毒の症候を認める軽症中毒の時期、さらに進行して昔からいわれる典型的な鉛中毒と診断される時期にいたる。その他、腹部の疝痛(Bleikolik)を伴って急激に発症する型などがあるが、現在、わが国では、古くからいわれる顔面蒼白、鉛縁、伸筋麻痺、鉛疝痛などの典型的症状をそろえた症状をみることは稀である。
鉛貧血はヘム合成と解糖に関連する酵素に作用して血色素合成を障害することによると考えられるが、血球の形態的変化として、好塩基性斑点赤血球は鉛の生体反応としては比較的早く認められるが個体差も著しい。また網状赤血球も出現増加する。しかし、鉛による生体反応で最も早く著明に出現するのはコプロポルフィリン尿である。この鉛中毒時のポ尿の成因については、佐野(晴)は鉛によるヘム合成の障害よりも骨髄ミトコンドリアによるグリシンからのδ-アミノレブリン酸(δ-ALA)の過剰合成が一義的であると考えている。このδ-ALAの尿中排泄増加は、鉛の生態侵襲によって早期にかつ著明に認められ診断価値が高い。
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