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臨床意義 |
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アンチトロンビンⅢ(ATⅢ)は,分子量58000,肝で合成される。生理的には抗凝固剤作用を有しており,活性化第Ⅹ因子や活性化第Ⅱ因子(トロンビン)などのセリンプロテアーゼと1対1に結合しその作用を阻害する.。ATⅡは,Arg47にへパリン結合部位を,Arg393-Ser394にトロンビン結合部位を有する。生体内では血管内皮細胞上のへパリンとATⅢが複合体を形成することにより,抗凝固作用を強力に発揮する。 ATⅢの血中濃度は生産性と消費のバランスにより左右されるため,意義として生体内での凝固系の働き,生産状態,血栓症の病因を知ることが重要。またATⅢ遺伝子は,染色体1g22-25上に存在し,先天性の場合はこの遺伝子レベルの異常により,生産が不十分な場合はATⅢ欠乏症となり,異常なATⅢを生産する場合はATⅢ異常症となる。なおATⅢの生体内半減期は健常人で65時間であるが,DICでは短縮する。生体内では血中,血管内皮,血管外にそれぞれ4:1:5の比率で分布している。
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異常値を示す病態・疾患 |
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上昇する疾患 急性肝炎、急性炎症、腎移植後 減少する疾患-〔先天性〕 アンチトロンビンⅢ欠乏症・異常症 減少する疾患-〔後天性〕 播種性血管内凝固(DIC)、手術,外傷、ネフローゼ症候群、肝障害、線溶亢進状態
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参考文献 |
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Scully MF et al:Clinica Chimica Acta 79-595~602 1977
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岡嶋 研二:日本臨床 53-増-43~47 1995
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